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贫血科普文篇一
贫血性疾病
贫血概述 anemia
一、定义：贫血是指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限的一种常见的临床症状。临床上常以血红蛋白浓度（hb）来代替。我国贫血标准：海平面地区成年男性＜hb 120g/l，成年女性（非妊娠）hb ＜110g/l，孕妇hb ＜100g/l就有贫血。
二、分类
1、红细胞生成减少：再障、缺铁性贫血、叶酸或维生素缺乏所致贫血
2、红细胞破坏过多：溶贫
3、失血性贫血：上消化道出血、外伤。慢性失血常合并缺铁。
再生障碍性贫血aplastic anemia，aa
一、实习要求、安排、注意事项及病人分配
二、所准备的病人概况
三、病史询问要点
1、起病时间、缓急、诱因、主要症状、伴随症状、诊疗经过以及疗效等。
2、重点询问常见的诱发因素：
(1)化学因素：氯霉素类抗生素、磺胺类药物、抗肿瘤化疗药物以及苯。
1、(2)电离辐射：x线、镭及放射性核素
(3)感染：病毒感染。乙型肝炎相关再生障碍性贫血。
3、既往病史
有无肝炎史，有无理化因素接触史；有无慢性失血、黄疸、酱油尿史。
四、体格检查要点 除生命体征及全身体查外，需注意以下几点：
1、观察贫血貌、贫血程度（睑结膜、甲床）
2、巩膜、皮肤有无黄染、皮肤、粘膜有无出血点、紫癜、瘀斑。
3、胸骨有无压痛、肝、脾、淋巴结是否肿大。
五、辅助检查
1、血象：全血细胞减少。中重度贫血，网织红细胞＜0.5％，绝对值＜15×109/l，中性粒细胞绝对值＜0.5×109/l，血小板＜20×109/l。
2、骨髓象：多部位骨髓增生重度减低。粒、红系及巨核细胞明显减少，淋巴细胞及非造血细胞比例增高。骨髓活检示造血组织均匀减少
3、发病机制检查
六、讨论
1、诊断
临床表现+血象+骨髓
2、鉴别诊断
（1）阵发性睡眠性血红蛋白尿（pnh）酸溶血试验（ham试验）阳性可鉴别。（2）骨髓增生异常综合征（mds）
骨髓象示增生明显活跃。
（3）急性白血病（al）
骨髓象可发现原始粒、单或原（幼）淋巴细胞明显增多。（4）恶性组织细胞病
骨髓检查可找到异常组织细胞。
3、治疗
（1）支持治疗：预防感染、避免出血、避免使用对骨髓有损伤和抑制血小板功能的药物；输血、控制出血、控制感染，护肝治疗。
（2）免疫抑制治疗：抗淋巴/胸腺细胞球蛋白、环孢素。（3）促造血治疗：雄激素、造血生长因子。（4）造血干细胞移植
4、预防
5、预后：重型再障发病急、病情重、费用高、病死率高（以往> 90%，近10年来降至1/3）。
溶血性贫血 hemolytic anemia
一、病史询问要点
1．起病缓急，发病时有无寒战、高热、腰背酸痛、黄疸、尿色尿量、神志改变、恶心呕吐等。
2．发病前有无输血、用药、接触化学毒物、食用新鲜蚕豆、毒蛇咬伤、烧伤、心脏换瓣术等。注意询问有无遗传因素。
二、体查要点
1．血压、脉搏、末梢循环情况，注意有无循环衰竭表现。
2．巩膜、皮肤有无黄染、肝脾有无肿大。
三、讨论
1．有无溶贫
（1）血管内溶血：游离血红蛋白↑、血红蛋白尿、含铁血黄素尿、血清结合珠蛋白↓（2）血管外溶血：总胆红素↑、游离胆红素↑↑、粪/ 尿胆原↑
（3）骨髓代偿增生：ret↑（可达0.05～0.20）、周围血中出现幼红细胞、骨髓中幼红细胞↑（4）红细胞寿命缩短 2．病因检查
（1）抗人球蛋白试验（coombs test）阳性，考虑温抗体型自身免疫性溶血性贫血。（2）酸溶血试验（ham test）阳性，pnh。3．治疗
（1）总原则是迅速控制溶血。对急性溶血性贫血首先去除溶血的原因，如药物、输血、感染；积极预防并发症休克、肾衰等。
2（2）如无法去除病因，对症治疗。激素、免疫抑制剂、输血、脾切除术。
贫血科普文篇二
根据红细胞的mcv、mch、mchc对贫血的形态学分类
贫血形态学类型
mcv(fl)
mch(pg)
mchc
正常细胞性贫血
80—100
27—34
0.32—0.36
小细胞低色素性贫血
<80
<26
<0.32 单纯小细胞性贫血
<80
<26
0.32---0.36 大细胞性贫血
>100
>34
0.32—0.36(二)根据红细胞mcv和rdw对贫血的形态学分类
rdw正常mcv正常
急性失血、溶血、遗传性球形红细胞增多症，慢性疾病性贫血
rdw正常mcv增大
再生障碍性贫血，mds,肝病性贫血 rdw正常mcv降低
轻型地中海贫血，慢性疾病性贫血 rdw增高mcv正常
早期造血物质缺乏，铁粒幼细胞性贫
血
rdw增高mcv降低
缺铁性贫血，红细胞破碎
rdw增高mcv增高
巨幼细胞性贫血，自身免疫性贫血，mds,化疗后
贫血科普文篇三
1.“缺铁性贫血”，缺铁而影响血红蛋白合成所引起的贫血，见于营养不良、大量成长期小量出血和钩虫病；只要是女性就比较容易患上缺铁性贫血，这是因为女性每个月生理期会固定流失血液。2.“出血性贫血”；急性大量出血(如胃和十二指肠溃疡病、食管静脉曲张破裂或外伤等)所引起的 3.“溶血性贫血”，红细胞过度破坏所引起的贫血，但较少见；常伴有黄疸，称为“溶血性黄疸”；
4.“巨幼红细胞性贫血”，缺乏红细胞成熟因素而引起的贫血，缺乏叶酸或维生素b12引起的巨幼红细胞性贫血，多见于婴儿和孕妇长期营养不良；巨幼细胞贫血是指骨髓中出现大量巨幼细胞的一类贫血。5.“恶性贫血”，缺乏内因子的巨幼红细胞性贫血。
6.“再生障碍性贫血”。伴有胃酸缺乏和脊髓侧柱、后柱萎缩，病程缓慢；造血功能障碍引起的贫血，再生障碍性贫血(aa，简称再障)，是由多种原因引起的骨髓干细胞、造血微环境损伤以及免疫机制改变，导致骨髓造血功能衰竭，出现以全血细胞(红细胞、粒细胞、血小板)减少为主要表现的疾病。
病人尿中有血可能是第二种情况。病人的肾脏、尿道、膀胱可能有出血现象。应该去医院重点检查泌尿系统。找出病因，以便对症治疗。
回答者： 舒佩明-见习主管 五级
2008-7-13 20:53
贫血是临床上常见的症状，贫血可原发于造血器官疾病，也可能是某些系统病症的表现，因此，诊断贫血时应同时查清贫血的病因，才能算全面的诊断。
贫血症状的轻重与贫血发生的程度、速度、患者的年龄及是否有心血管疾患有关。
舌炎或舌乳突萎缩见于营养性贫血。
黄疸及脾大见于溶血性贫血。
实验室检查：
血常规检查：除血红蛋白测定和红细胞、白细胞及血小板计数外，还应了解各项红细胞指数的情况；
血涂片检查：除白细胞分类外，红细胞形态的观察也很重要；
网织红细胞计数。
骨髓涂片或病理活检：根据骨髓增生情况可将贫血分为增生性贫血和增生不良性贫血前者包括缺铁性贫血、巨幼细胞贫血、溶血性贫血及失血性贫血等，后者指再生障碍性贫血。
贫血的病因检查：包括尿常规，肝功能及肾功能，大便潜血，胃肠道 x 线检查，内窥镜检查及有关的生化，免疫学,组织病理学和核素检查等。
诊断评析
贫血的诊断标准应根据有代表性人群普查来定，我国目前尚缺乏这类资料目前提出的诊断标准是根据广大血液工作者在临床中的经验及参考国外标准制定的，尚待今后不断修正。此贫血诊断标准只适用于成年人。小儿根据不同年龄段有不同的标准。老年人亦应适用此标准。
贫血的诊断标准应以血红蛋白为准，因为小细胞性贫血时，红细胞数降低不明显或可在正常范围内。
贫血只是一个症状可以有不同的病因所致，诊断贫血后还应查清其病因才能得出完整的诊断及进行有效的治疗。
贫血的诊断步骤一般是先从形态学分类着手（即大细胞、小细胞或正常细胞）再进一步寻找病因诊断。如临床上常见的大细胞性贫血多为叶酸或/及维生素b12缺乏引起的巨幼细胞贫血；小细胞性低色素性贫血多为缺铁性贫血及慢性病贫血；正常细胞性贫血则多为系统性疾病引起的继发性贫血或溶血性贫血。故可根据患者的mcv结果提示进一步检查的方向。
慢性病贫血
慢性病贫血是继发于慢性感染、炎症和肿瘤的贫血，其特征是血清铁低、总铁结合力低、而贮存铁是增加的。临床上，慢性病贫血的发病率仅次于缺铁性贫血，在住院患者中是最常见的。
可能伴有贫血的慢性病：
慢性感染：肺部感染、sbe、盆腔炎、骨髓炎、慢性泌尿系感染、脑膜炎、获得性免疫缺陷病、慢性霉菌感染
慢性炎症：类风湿性关节炎、风湿热、sle、严重创伤、烧伤、血管炎、无菌性脓肿
肿瘤：癌、霍奇金病、淋巴瘤、白血病、多发性骨髓瘤
其他：酒精性肝硬化、充血性心力衰竭、栓塞性静脉炎、缺血性心脏病
发病机制：不是十分清楚，可能有三方面的因素
1、红细胞寿命缩短；
2、骨髓对贫血的代偿不足；
3、铁的释放和利用障碍。
红细胞寿命缩短：
1、发热损伤红细胞膜，易于被吞噬；
2、单核-巨噬细胞系统吞噬活性增强；
3、肿瘤患者的溶血素增多；
4、细菌毒素导致的溶血；
5、血管内膜损伤，红细胞易于滞留
骨髓对贫血的代偿不足可能是发病的主要原因。在慢性炎症时，巨噬细胞激活产生白介素2（il-2）、肿瘤坏死因子（tnf）、干扰素（inf）等诸多细胞因子增多，不单抑制体内
epo的产生,而且同时使骨髓对epo的反应迟钝,抑制红系祖细胞(cfu-e)的形成。
铁的释放和利用障碍：
低铁原因可能为由于细菌及肿瘤细胞需要铁营养,机体对待细菌或肿瘤组织生长的反应.炎症或感染时,巨噬细胞被激活,巨噬细胞过度摄取铁,造成血清铁低而贮存铁增加.实验室检查：
1.血象: 为正细胞性贫血，约1/3－1/2患者表现为小细胞低色素性贫血，但mcv很少<72fl。网织红细胞正常。
2.骨髓检查: 增生活跃，红系增多。骨髓铁染色示细胞外铁明显增多，细胞内铁减少。
3.生化检查: 血清铁及总铁结合力均低于正常，转铁蛋白饱和度正常或稍低于正常。血清铁蛋白增高，红细胞游离原卟啉（fep）增高
诊断标准和依据
1.慢性感染、炎症和肿瘤史。
2.正常细胞性贫血或小细胞低色素性贫血。
3.血清铁及总铁结合力均降低，转铁蛋白饱和度正常或稍有降低（>15％）。
水平与贫血相比，相对降低及转铁蛋白受体降低。
5.排除其它小细胞低色素性贫血之可能。
不是所有慢性疾病伴随的贫血都称为慢性病贫血。某些慢性疾病（如肝病、肾病、内分泌疾病和消化道疾病）由于各种症状，如纳差、失血及骨髓抑制等因素导致的贫血应该称为慢性系统疾病性贫血或继发性贫血，而不应称为慢性病贫血。继发性贫血在症状得到纠正后应有改善。
临床上慢性病贫血常与缺铁性贫血同时存在，给这类患者补充铁剂治疗后，血红蛋白可有改善。只是应该与单纯慢性病贫血相鉴别，因为后者是不应该补充铁剂的。
n 血清铁 总铁结合力 转铁蛋白饱和度
缺铁性贫血 ↓ ↑ ↓ 慢性病贫血 ↓ ↓ 正常或↓
血清铁蛋白 骨髓铁 fep 缺铁性贫血 ↓ 缺如 ↑↑ 慢性病贫血 ↑ ↑↑ ↑ 溶血性贫血
溶血性贫血分类：
1、红细胞内在缺陷与红细胞外因素
2、先天性和后天获得性
3、血管内溶血与血管外溶血
溶血的诊断
实验室诊断：根据所反映的病理生理变化大致可分为以下两类
1、红细胞破坏过多的直接证明：
（1）血浆游离血红蛋白增多
（2）间接胆红素增多
（3）结合珠蛋白减低
（4）血红蛋白尿
（5）红细胞寿命缩短
2.红细胞破坏增多的间接证明：
(1)骨髓红细胞系统代偿性增生
(2)红细胞形态异常
(3)网织红细胞增多
(4)溶血时血清乳酸脱氢酶(ldh)可升高，溶血主要以ldh-2为主
(5)全身骨髓 g 照相有助于了解造血部位及功能
临床诊断:
溶血病没有特异的临床表现，依溶血快慢、病因、严重程度、持续时间及病情变化可有所不同。
急性溶血时可突然发病，背痛、胸闷、发热、甚至发生周围循环衰竭、少尿、无尿以至急的肝、脾肿大和黄疸，病程中可因某种诱因而使病情加剧。
先天性溶血病常从幼年即有贫血、间断的黄疸、脾大、溶血危象、胆石、少数可有小腿溃疡、骨改变；家族史常有贫血、黄疸、脾大、脾切除者；
后天者常可查知病因，如感染、中毒、系统性红斑狼疮等免疫系统疾病、慢性淋巴细胞白血病等淋巴系统增殖性疾病。
病因诊断:
确定溶血病的病因可从病史、体检、血涂片、coombs试验等寻找线索。在我国北方一般思考次序是：(1)先明确有无感染、接触生物、化学、物理因素。(2)看红细胞形态有无异常。(3)作coombs试验。(4)红细胞形态正常，coombs试验(－)，再看地区、年龄等先后进行血红蛋白电泳、热变性(不稳定血红蛋白)试验、g-6-pd缺乏、pnh等试验。(5)若以上试验均(－)，可能为少见酶缺乏。
治疗原则
清除病因：如疟疾引起的红细胞破坏需待根治疟疾后才能纠正。
去除诱因：如冷抗体型aiha病人应注意防寒保暖。
对症治疗：大部分溶血性疾患者虽能明确原因，但多数尚无有效方法根治病因。
肾上腺皮质激素：对免疫性溶血性疾患有效；对pnh频发型可减轻溶血发作；对其他型溶血性疾患常无效，应避免滥用。
脾切除：、经体表放射性测定探明红细胞主要在脾脏破坏者；‚遗传性球形红细胞增多症；ƒ需较大剂量肾上腺皮质激素维持或药物治疗无效的aiha；„有中及重度贫血的遗传性椭圆形红细胞增多症及遗传性口形红细胞增多症；…某些类型的珠蛋白生成障碍性贫血。⑥某些酶缺乏(pk、已糖激酶、葡萄糖磷酸同分异构酶缺乏)切脾后可稍减轻溶血；
雄性激素：能刺激骨髓红系造血，但有一定限度。
免疫抑制剂：如环磷酰胺、硫唑嘌呤，抗淋巴细胞球蛋白，环孢霉素a，aiha静脉应用大剂量丙种球蛋白。
输血：可改善贫血症状，但在某些溶血情 况下也具有一定的危险性，如在aiha 及 pnh输血易发生溶血反应。要仔细配血(abo,rh)
血浆置换：可用于严重或顽固的aiha等。
适当补充叶酸及铁剂：但对pnh病人需慎重，因补铁可诱发急性溶血。
中西医结合治疗。
治疗溶血的并发症：溶血危象时要注意出现休克、保持水电介质平衡，防止肾功能衰竭、心衰等
注意：
血清胆红素：肝病、胆道结石、胆小管
胆色素栓塞
结合珠蛋白：肝病↓ 炎症、肾病、恶性肿瘤↑ 游离血红蛋白↑：血管内溶血↑ 愿你早日恢复健康..当血液中的红细胞数或血液中红蛋白的含量低于正常水平时，为贫血。正常人血液中的红细胞数，男性为400万～500万／立方毫米，女性为350万～450万／
立方毫米；正常人血液中血红蛋白的浓度，男性为12～15克／100毫升，女性
为10.5～13.5克／100毫升。贫血是一种常见的综合征。有多种因素可以导致贫血，但归纳起来，贫血的原因可分为三个方面，一是造血的原料不足，二是人体的造血机
能降低（即骨髓的造血机能降低），三是红细胞受过过多的破坏或损失。贫血可分为
多种类型，如缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血、再生障碍性贫血、溶血性贫血等。
缺铁性贫血是指体内可用来制造血红蛋白的贮存铁已被用尽，红细胞生成障碍所致的贫血，特点是骨髓、肝、脾及其他组织中缺乏可染色铁，血清铁蛋白浓度降低，血清铁浓度和血清转铁蛋白饱和度亦均降低。表现为小细胞低色素性贫血。
病因
缺铁性贫血可发生于下列几种情况；
一、铁的需要量增加而摄入不足：
在生长快速的婴幼儿、儿童、月经过多、妊娠期或哺乳期的妇女，铁的需要量增多，如果饮食中缺少则易致铁性贫血。
二、铁的吸收不良：
因铁的吸收障碍而发生缺铁性贫血者比较少见。
三、失血：
失血，尤其是慢性失血，是缺铁性贫血最多见、最重要的原因。消化道出血如溃疡病、癌、钩虫病、食道静脉曲张出血、痔出血、服用水杨酸盐后发生胃窦炎以及其他可引起慢性出血的疾病，妇女月经过多和溶血性贫血伴含铁血黄素尿或血红蛋白尿等均可引起缺铁性贫血。
缺铁性贫血的发生是一个较长时间内逐渐形成的。铁耗竭期，贮存铁耗尽，血清铁蛋白减低，此时并无贫血，若缺铁进一步加重。贮存铁耗尽，血清铁蛋白和血清铁下降，总铁结合力增高，出现缺铁性贫血。
症状
本病临床表现有①原发病的临床表现；②贫血本身引起的症状；③由于含铁酶活力降低致使组织与器官内呼吸障碍而引起的症状。
一、上皮组织损害引起的症状：细胞内含铁酶减少，是上皮变化的主要原因。
（1）口角炎与舌炎：约10－70％患者有口角炎、舌面光滑与舌乳头萎缩，尤其老年人明显。
（2）食道蹼。
（3）萎缩性胃炎与胃酸缺乏。
（4）皮肤与指甲变化：皮肤干燥、角化和萎缩、毛发易折与脱落；指甲不光整、扁平甲，反甲和灰甲。
二、神经系统方面症状：
约15－30％患者表现神经痛（以头痛为主），感觉异常，严重者可有颅内压增高和视乳头水肿。5－50％患者有精神、行为方面的异常，例如注意力不集中，易激动、精神迟滞和异食癖。原因是缺铁不仅影响脑组织的氧化代谢与神经传导，也能导致与行为有关的线粒体单胺酸氧化酶的活性降低。
三、脾肿大：其原因与红细胞寿命缩短有关。
检查
一、血象：
早期或轻度缺铁可以没有贫血或仅极轻度贫血。晚期或严重缺铁有典型的小细胞低色素型贫血。红细胞压积和血红蛋白浓度降低的程度通过红细胞计数减少的程度。
二、骨髓象：
骨髓增生活跃，粒红比例降低，红细胞系统增生明显活跃。中幼红细胞比例增多，体积比一般的中幼红细胞略小，边缘不整齐，胞浆少，染色偏兰，核固缩似晚幼红细胞，表明胞浆发育落后于核，粒系细胞和巨核细胞数量和形态均正常。
三、骨髓铁染色。
四、血清铁蛋白。
五、血清铁。
治疗
治疗缺铁性贫血的原则是：①病因治疗：尽可能除去引起缺铁和贫血的原因；②补充足够量的铁以供机体合成血红蛋白，补充体内铁的贮存量至正常水平。
一、病因治疗：
病因治疗对纠正贫血的效果，速度及防止其复发均有重要意义。
二、铁剂治疗：
（一）口服铁剂：最常用的制剂为硫酸亚铁，富马酸铁（富血酸）。服药时忌茶，以免铁被鞣酸沉淀而不能被吸收。
（二）注射铁剂：一般尽量用口服药治疗，仅在下列情况下才应用注射铁剂：①肠道对铁的吸收不良，例如胃切除或胃肠吻合术后、慢性腹泻、脂肪痢等；②胃肠道疾病可由于口服铁剂后症状加重，例如消化性溃疡，溃疡性结肠炎、节段性结肠炎、胃切除后胃肠功能紊乱及妊娠时持续呕吐等；③口服铁剂虽经减量而仍有严重胃肠道反应。
常用的铁注射剂有右旋糖酐铁及山梨醇枸橼酸铁。
（三）辅助治疗：加强营养，增加含铁丰富的食品。
贫血科普文篇四
缺铁性贫血原是钩虫所为
陈阿伯今年64岁，平时身体硬朗，还能时常下地干农活。可近几个月来陈阿伯总觉得头晕沉沉的，浑身没劲，做点体力活就觉得胸闷，甚至有点气喘。家里人不敢怠慢，把陈阿伯带到厦门市第二医院体检，血常规结果报告血红蛋白 81g/l，体检部医生推荐血液风湿科住院治疗。
住院后再检查发现，血红蛋白还在下降，嗜酸细胞比例达9%，铁蛋白明显下降，骨髓检查提示缺铁性贫血。
根据患者农村来源，结合临床表现及实验检查，厦门市第二医院血液风湿科陈旭艳主任考虑不排外钩虫所致。建议胃镜检查，结果回报：十二指肠球部可见一钩虫吸附。经用驱虫药及补铁治疗后，陈阿伯一切不适症状全部消失，原有的劲头又回来了。
陈旭艳主任介绍：钩虫病是世界上分布非常广泛的寄生虫病之一,全世界钩虫感染人数大约有7.16亿。全国感染人数约1.94亿,南方较北方地区严重。
使用钩虫感染者的新鲜粪便施肥或钩虫感染者随地大便,会造成虫卵污染土壤。在适宜的温暖、潮湿等适宜环境条件下,虫卵发育为感染期幼虫——丝状蚴,人们在生产或生活中接触含丝状蚴的土壤作物时,丝状蚴便可钻入皮肤使人受到感染。陈阿伯即是平时赤脚下地干活时感染所致。
钩虫对人体产生的主要危害是导致贫血。一般感染后10～12周出现贫血,并逐渐加重。少数患者表现为异食症:爱吃粗硬食物,如生米、生豆、生果之类。感染及贫血较重者,还喜食茶叶、碎纸、木屑、瓦片、炉灰、木炭等。驱虫治疗、补充铁剂后这些症状可消失。
陈旭艳主任建议：生活在流行区的群众,在晨露未干、雨后初晴或久旱初雨时段，不可赤手裸足下地劳动。出现头晕、乏力、胸闷，活动后气促、面色苍白等贫血症状、体征，可至血液科就诊，排外钩虫病可能。
